信號轉導與人類疾病

引言
1 動脈粥樣硬化：氧和氮自由基引起的信號轉導
1.1 引言
1.2 動脈粥樣硬化損傷的發(fā)展和臨床表現(xiàn)
1.3 動脈粥樣硬化中的氧化還原信號轉導通路
參考文獻
2 NF-κB：哮喘病中關鍵的信號轉導通路
2.1 引言
2.2 哮喘病——臨床表現(xiàn)
2.3 哮喘性呼吸道炎癥的發(fā)病機制
2.4 轉錄因子的NF-κB／Rel家族
2.5 抑制性IκB蛋白
2.6 通過IKK催化IκB磷酸化介導NF-κB激活
2.7 IKK激活的上游信號
2.8 IxB下游的NF-κB活性調(diào)節(jié)
2.9 泛素介導的Iκ降解
2.10 NF-κB是哮喘性呼吸道炎癥發(fā)病機制中的重要轉錄因子
2.11 哮喘病中NF-κB信號轉導通路的激活子
2.12 哮喘病中NF-κB介導的前炎性基因的反式激活作用
2.13 哮喘病中NF-κB激活
2.14 NF-κB激活是哮喘病發(fā)病所必需的
2.15 作為藥物開發(fā)分子靶點的NF-κB
參考文獻
3 癌癥的分子機制
3.1 引言
3.2 酪氨酸的磷酸化
3.3 Ras癌基因
3.4 MAP激酶信號級聯(lián)反應途徑
3.5 RHO家族——小GTP酶
3.6 Wnt信號轉導通路
3.7 TGF-β信號傳遞與癌癥
3.8 腫瘤細胞的細胞周期
3.9 抑癌基因
3.10 細胞內(nèi)信號分子
參考文獻
4 腫瘤發(fā)展和治療中的凋亡通路
4.1 引言
4.2 凋亡蛋白酶的激活
4.3 凋亡通路的調(diào)節(jié)
4.4 腫瘤細胞凋亡通路的變更
4.5 腫瘤化療誘導的凋亡
4.6 小結
參考文獻
5 胰島素抵抗的分子和細胞學概況：對糖尿病的影響
5.1 引言
5.2 胰島素代謝信號通路的分子機制
5.3 胰島素抵抗的分子學基礎
5.4 2型糖尿病小鼠模型的病理生理學研究進展
5.5 結論
參考文獻
6 G蛋白調(diào)節(jié)通路的紊亂與內(nèi)分泌疾病
6.1 引言
6.2 G蛋白結構和功能概述
6.3 在內(nèi)分泌疾病中G蛋白調(diào)節(jié)通路紊亂的機理
6.4 染色體顯性甲狀腺機能亢進(非自身免疫性)
6.5 肢端肥大癥
6.6 皮下黏液瘤
6.7 結論
參考文獻
7 細菌對細胞骨架的調(diào)節(jié)
7.1 引言
7.2 肌動蛋白細胞骨架：病原菌的靶點
7.3 李斯特單核細胞增多菌：單個細菌蛋白摧毀宿主兩條信號通路
7.4 志賀菌靶N—WASP是ARP2／3復合物的激活物
7.5 沙門菌侵襲：細菌效應蛋白調(diào)節(jié)CDC42／RAC信號直接修飾骨架肌動蛋白動態(tài)
7.6 梭狀桿菌毒素對肌動蛋白和Rho GTP酶的修飾作用
7.7 結論及藥物開發(fā)領域
參考文獻
8 細菌毒素及腹瀉
8.1 引言
8.2 病原性弧菌的毒性
8.3 霍亂毒素的結構及生化特征
8.4 對霍亂毒素的研究發(fā)現(xiàn)了重要的細胞分子和細胞程序
8.5 霍亂致病機理
8.6 結語
參考文獻
9 聯(lián)合免疫缺陷的分子基礎：細胞因子信號通路的啟示
9.1 引言
9.2 γc及聯(lián)合免疫缺陷分子基礎
9.3 JAK3突變引起的SCID
9.4 細胞因子信息通路總攬
9.5 SCID新的治療手段
9.6 結論
參考文獻
10 肥大細胞相關疾?。哼z傳學、信號通路以及新的治療策略
10.1 引言
10.2 肥大細胞相關疾病的臨床表現(xiàn)
10.3 與肥大細胞相關疾病有關的多態(tài)性／突變
10.4 影響受體信號傳遞
10.5 過敏性疾病和肥大細胞增生癥的治療現(xiàn)狀
10.6 轉導藥物在肥大細胞相關疾病中的治療潛能
參考文獻
11 風濕病學和信號轉導
11.1 引言
11.2 TNF-α受體相關的間發(fā)性綜合征
11.3 類風濕性關節(jié)炎
參考文獻
12 神經(jīng)退行性疾病的分子機制
12.1 引言
12.2 疾病的定義
12.3 氧化應激：引起神經(jīng)退行性病變的第一因素
12.4 蛋白質(zhì)聚集：造成神經(jīng)退行性病變的第二因素
12.5 退變的聚集物：具有破壞作用的靶向聚集物的泛素化
12.6 神經(jīng)退行性病變的治療方法
參考文獻
13 精神疾患中的神經(jīng)營養(yǎng)信號轉導
13.1 精神失常：醫(yī)學概述
13.2 嚴重精神失常的藥物治療
13.3 有關反復發(fā)作的精神失常的病理生理學傳統(tǒng)概念
13.4 Gs／cAMP信號通路在精神失常病生理和治療中的作用
13.5 蛋白激酶C信號轉導通路在精神失常病理生理和治療中的作用
13.6 神經(jīng)營養(yǎng)的信號轉導途徑：源于大腦的神經(jīng)營養(yǎng)因子
13.7 抗抑郁治療對細胞存活通路的影響
13.8 鎮(zhèn)靜藥對MAPK信號級聯(lián)放大的調(diào)節(jié)
13.9 結語：與新治療藥研發(fā)的關系
致謝
參考文獻
14 通過合理的藥物設計抑制信號通路
14.1 引言
14.2 合理的藥物設計
14.3 轉化生長因子β信號轉導作為藥物開發(fā)的信號轉導級聯(lián)的模型
14.4 通過受體酪氨酸激酶介導的生長因子信號轉導：開發(fā)治療性抑制劑的合適靶點
14.5 RTK的PDGFR家族選擇性抑制劑的開發(fā)
14.6 結論
致謝
參考文獻
索引