心肌ATP敏感鉀通道與縫隙連接蛋白43在運動預適應(yīng)中表達變化的研究

　　心肌缺血預適應(yīng)是一種內(nèi)源性預適應(yīng)保護方式，能夠誘導減輕心肌缺血再灌注損傷保護效應(yīng)。本實驗擬用一次大強度間歇跑臺運動建立EP模型，大強度力竭跑臺運動建立大鼠運動性心肌損傷模型，用原位雜交方法及實時熒光定量PCR方法檢測心肌KATP通道亞基kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA的變化，用免疫熒光組織化學方法觀察心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白表達分布，采用免疫印跡方法檢測心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白的變化。探討心肌KATP通道亞基kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA及kir6.2和SUR2A蛋白水平在運動預適應(yīng)誘導的減輕力竭運動所致運動性心肌損傷保護效應(yīng)中的變化，同時使用蛋白激酶C（protein kinase C， PKC）抑制劑白屈菜赤堿（chelerythrine chloride，CHE），探討在EP心肌保護效應(yīng)中，PKC對心肌KATP通道表達調(diào)控的影響，為揭示KATP通道介導EP誘導的減輕力竭運動所致運動性心肌損傷保護效應(yīng)的機制提供更新的理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。

　　王凱，男，漢族，山東臨沂人。畢業(yè)于上海體育學院，研究生學歷，博士學位。 目前就職于江蘇師范大學，副教授。研究發(fā)向為運動與心血管形態(tài)與機能健康研究。